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運動中のQTダイナミクス

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運動中のQTダイナミクス

全身に血液を送るポンプである心臓は、脳の指示がなくても動くことができます。(=自動能)

それが可能なのは、心臓が自分で電気信号を作り、それを心臓全体にうまく伝えるシステムがあるためです。

心臓は「洞結節(どうけっせつ)」という場所で電気信号を作り、その信号を心臓全体に伝えることで鼓動させています。

運動中のQTダイナミクス

洞結節からの電気信号によって心筋が収縮した後、この収縮を抑制することで元に戻ります。(=心筋の弛緩、心臓の拡張)

心臓の鼓動は、こういった心筋の収縮と弛緩の繰り返しによるものです。

運動をするときは、筋肉に酸素を速やかに送り届ける必要があるため、心臓の鼓動も速くなります。

心臓の機能に異常があると、身体の状況に合わせた心拍の調整が難しくなり、運動の制限などをしなければならなくなってしまいます。

心筋の収縮・弛緩といった動きは、ナトリウム(Na)やカリウム(K)、カルシウム(Ca)といったイオン(電解質)が、心筋細胞を出入りすることで行われます。

各イオンを出し入れするタイミングは厳密にコントロールされており、これによって心臓は、適切なタイミングで収縮、拡張することができます。

しかし、イオンの出し入れが遅れたり早まったりすると、洞結節から電気信号が送られてくるタイミングと、心筋が動くタイミングが合わなくなります。

これによって心臓の鼓動に異常をきたし(心室頻拍や心室細動)、最悪の場合死に至ることもあります。

心電図は、こういった心臓の電気的な活動を波形として見ることで、心拍を確認することができます。

心電図上の波形は、《P波、Q波、R波、S波、T波》で構成され、心臓の収縮開始から終了までを「QT時間」と言います。

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理論的根拠

グラフ
グラフ

「QT時間」の長さと関連する遺伝子はいくつも報告されており、その1つが「rs1805128」です。

「rs1805128」は、「KCNE1」というタンパク質の遺伝子の中にある部位で、この部位のタイプが、「QT時間」の長さと関連していることが分かっています(参考リンク1)。

DNA領域「rs1805128」には、「CC型」、「CT型」、「TT型」の3つの遺伝子タイプがあります。

日本の遺伝子タイプは以下のとおりです。

■CC型:約97.81% ※最も多い

■CT型:約 2.18%

■TT型:約 0.01% ※最も少ない

世界全体の遺伝子タイプは以下のとおりです。

■CC型:約98.41% ※最も多い

■CT型:約 1.591.53%

■TT型:約 0.06% ※最も少ない

※各タイプの割合と傾向は日本とあまり変わりません。(参考リンク2)

DNA領域「rs1805128」の「Tの型」が「QT時間」の延長に関与することが報告されており、「TT型」、「CT型」の人は、「QT時間」が長くなる傾向にあることが示されています。(参考リンク3)

作用機序、メカニズム

【rs1805128】

病名: empty

染色体位置: 21番

遺伝子: KCNE1

臓器: 心臓

Risk Allele : T

DNAは4種類の塩基(A:アデニン、T:チミン、G:グアニン、C:シトシン)がたくさん繋がってできており、この塩基の並び方(塩基配列)を設計図としてタンパク質が作られます。

タンパク質はたくさんのアミノ酸が繋がってできているので、タンパク質の設計図となる塩基配列は、アミノ酸の並び方(アミノ酸配列)を指定しています。

DNA領域「rs1805128」の塩基が「C」から「T」に変わると、遺伝子「KCNE1」中のアミノ酸の1つが、アスパラギン酸からアスパラギンに変わります。(D85N、Asp85Asn)

この1つのアミノ酸の変異が、タンパク質全体の構造や活性を変化させ、「「KCNE1」」の働きに影響を及ぼすことが分かっています(参考リンク3)。

心筋細胞の細胞膜にはイオンが出入りする穴(チャネル)があります。

心筋収縮後にKチャネルを開き、心筋細胞内のKイオンを外に出すことで心筋が弛緩します。

遺伝子「KCNE1」はこのKチャネルの傍に存在し、Kチャネル開閉のタイミングを調節することで、適切なタイミングで心筋を弛緩させ、心臓を広げることができます。(参考リンク4)

DNA領域「rs1805128」のタイプは、「KCNE1」の働きを介して心臓の拍動に影響を及ぼし、それが心電図の「QT時間」の長さに反映されると考えられています。


【参考資料】

DNAスコアの検査項⽬

健康リスク 体質 才能

DNAスコアの検査項⽬