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あなたは日常的に「貧血」に悩んでいませんか?

貧血は酸素を送り届ける働きをする血液中のヘモグロビンの量が少なくなることで全身が酸欠状態になり、めまいや立ち眩みなどを引き起こす症状です。

慢性化すると、全身の様々な臓器に影響を及ぼし、心筋梗塞、記憶障害などの原因になってしまいます。

一般的に貧血は、ヘモグロビンの構成に必要な鉄が欠乏することで起こる「鉄欠乏性貧血」が大半であり、これは栄養不足などが原因です。

しかし、中にはしっかりと鉄分を補給しているにも関わらず、原因不明の貧血に悩まされる事例が存在しています。

こういった事象の要因として挙げられるのが、驚くべきことに「鉛」による“中毒”です。

しかも、この症状には遺伝性要因が関係している可能性があります。

鉛は、環境中に多く存在する化学物質で、塗料や排気ガス、タバコの煙などに含まれ、私たちは知らず知らずのうちに、鉛に曝されています。

体内に入った鉛はさまざまなタンパク質と結合し、その機能を阻害することで貧血だけでなく、神経疾患や子供の発達障害などを引き起こします(参考資料1)。

この“鉛中毒”の現れやすさは曝露する量だけでなく、個人の感受性(遺伝的な要因)によって決まると言われています(参考文献2,3)。

ヘモグロビンの構成因子であるヘムの合成には亜鉛を必要としますが、この亜鉛が鉛と置き換わるとヘム合成が抑制され、貧血になります。

その原因遺伝子の一つとして見つかったのが、9番染色体に存在する「5-アミノレブリン酸脱水素酵素(ALAD)」です。(参考資料4)

あなたがもし原因不明の貧血に悩んでいる場合は、“鉛中毒”による貧血かもしれません。

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理論的根拠

グラフ
グラフ

ヘム合成に関わる遺伝子「ALAD」に属するさまざまな遺伝子タイプの一つが「rs1805313」と呼ばれるDNA領域です。

この遺伝子は、5,433人のオーストラリアと英国の成人ボランティアを対象に行われた遺伝的変異を調べた解析で、血液の鉛含有量と相関して、赤血球細胞で変異があるDNA領域として発見されました。(参考資料3)

遺伝子「ALAD」は、ヘモグロビンを構成するヘム合成に重要な酵素です。

しかし、「ALAD」と「鉛」が結合すると酵素活性が抑制され、ヘモグロビンが合成されず、貧血につながります。

DNA領域「rs1805313」には、「AA型」」「AG型」「GG型」の3つの遺伝子型があります。AAは通常型、AGやGGは変異型です。

日本人の遺伝子タイプは、以下のとおりで、7割近い人が変異型です。

■AA型: 32.1% 

■AG型:49.1% ※変異型

■GG型:18.8% ※変異型

この遺伝子に変異が入ると、赤血球細胞の遺伝子「ALAD」が鉛を取り込みやすくなります。

「GG型」は「AG型」よりも、鉛の取り込み量が多く、酵素活性がより抑制され、ヘモグロビンが合成されにくく症状が重くなります。(参考資料4, 6)

また、「GG型」の場合、遺伝子「ALAD」の抑制が強いため、症状が慢性化して多臓器にも影響しやすく、消化器障害や中枢神経障害、子供の場合は発達障害などの慢性的な症状を引き起こしやすいです。(参考資料3, 5)

作用機序、メカニズム

【rs1805313】

病名: empty

染色体位置: empty

遺伝子: empty

臓器: empty

Risk Allele : G

遺伝子「ALAD」は、ヘモグロビンを構成するヘム合成に重要な初期段階の反応を触媒する酵素であり、デルタアミノレブリン酸をポルホビリノーゲンに変換します。

その際に、亜鉛を必要とします。

亜鉛の代わりに鉛が取り込まれると、「ALAD」は不活化し、新たなヘム合成を行えず、貧血を引き起こす原因になります。

遺伝子「ALAD」の特定領域であるDNA領域「rs1805313」に変異がある人は、「ALAD」が鉛を取り込みやすい状態のため、“鉛中毒”による貧血を起こしやすくなっています(参考資料5)。

DNA領域「rs1805313」の変異による貧血の場合、「ALDA」の機能が阻害されるので、鉄分の補給だけは貧血は改善できません。

排気ガスやタバコといった“鉛”の発生源の近くには行かないなどの、鉛との接触を避ける生活環境の改善が必要です。


【参考資料】

DNAスコアの検査項⽬

健康リスク 体質 才能

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