がんの増殖・転移率
概要
エンドスタチンは、体内で発生する血管新生を阻害する物質で、XVIII型コラーゲンのC末端フラグメントです。最初はマウスの血管腫瘍から発見されましたが、後に人体内でも存在することがわかりました。
エンドスタチンは、腫瘍の成長と転移を抑制するために、腫瘍の新しい血管形成を阻害します。
現在、エンドスタチンが腫瘍の転移に影響を与えることを示す多くの研究があります
1. 動物モデルでは、外からエンドスタチンを与えると、ルイス肺がんや乳がん、大腸がんなど多くの腫瘍の成長と転移を抑制できることがわかっています。
2. エンドスタチンは血管内皮細胞の増殖や管腔形成を阻害し、腫瘍の新しい血管の形成を妨げます。これにより、腫瘍細胞は栄養を受けられず成長が抑制されます。
3. エンドスタチンはマトリックスメタロプロテアーゼの活性を阻害し、腫瘍細胞の浸潤や転移を抑制します。
4. いくつかの臨床研究では、エンドスタチンの血中濃度が腫瘍のステージや転移、予後と関連していることが分かっています。高濃度のエンドスタチンを持つ患者は腫瘍の進行が遅く、全生存期間が長いことが観察されています。
5. 組換えヒトエンドスタチン (Endostar)は、非小細胞肺がんなど多くの固形腫瘍の治療に使用され、生存期間を延長する効果があります。
6. エンドスタチンは化学療法や放射線療法と組み合わせることで、腫瘍の成長と転移をさらに抑制する効果があります。
ケンブリッジ大学のSunらの研究により、がんの増殖・転移率がrs12482088というDNA領域と関連していることが明らかになりました。
このDNA領域にはAA、AC、CCの3つの遺伝子型があり、Aを持つ遺伝子型の人は、がんの増殖・転移率が高い傾向にあることが分かりました。
遺伝子領域rs12482088において日本で各遺伝タイプを持つ人の割合
- AA74.89%
- AC23.30%
- CC1.81%
遺伝子領域rs12482088において世界で各遺伝タイプを持つ人の割合
- AA58.44%
- AC36.01%
- CC5.55%
検査の理論的根拠
体表的なDNA領域:がんの増殖・転移率
体表的なDNA領域:がんの増殖・転移率
がんの増殖・転移率 に最も強く影響する遺伝子領域は、rs12482088です。 日本における同型の遺伝子タイプの分布は下記のとおりです。
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AA
74.9% -
AC
23.3% -
CC
1.8%
検査の根拠
ケンブリッジ大学のSunらの研究により、がんの増殖・転移率が遺伝子と関連していることが明らかになりました。人間のゲノムには、rs12482088という領域が存在し、その領域の遺伝子にはAとCの2種類の変異があります。Aタイプの変異を持つ人は、がんの増殖・転移率が高い傾向にあることが分かりました。
今回調査したDNA領域
細胞中に存在するDNAマップの模式図
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関連遺伝子
| 関連遺伝子 | COL18A1 |
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参考文献
- 参考リンク1 : 2018 Jun., Benjamin B Sun, Nature